Stresi konsiderohet një reagim jo specifik i trupit ndaj veprimit të faktorëve të brendshëm ose të jashtëm. Ky përkufizim është vënë në praktikë nga G. Selye (një fiziolog kanadez). Çdo veprim ose gjendje mund të shkaktojë stres. Megjithatë, është e pamundur të veçohet një faktor dhe të quhet shkaku kryesor i reagimit të organizmit.
Karakteristika dalluese
Kur analizohet reagimi, natyra e situatës (nëse është e këndshme apo e pakëndshme) në të cilën ndodhet organizmi nuk ka rëndësi. Ajo që paraqet interes është intensiteti i nevojës për t'u përshtatur apo ristrukturuar sipas kushteve. Organizmi para së gjithash kundërshton ndikimin e agjentit irritues me aftësinë e tij për t'iu përgjigjur dhe përshtatur në mënyrë fleksibile situatës. Prandaj, mund të nxirret përfundimi i mëposhtëm. Stresi është një grup përgjigjesh adaptive të prodhuara nga trupi në rast të ndikimit të një faktori. Ky fenomen quhet në shkencë sindroma e përgjithshme e adaptimit.
Fazat
Sindroma e Përshtatjesvazhdon në faza. Së pari vjen faza e ankthit. Trupi në këtë fazë shpreh një reagim të drejtpërdrejtë ndaj ndikimit. Faza e dytë është rezistenca. Në këtë fazë, trupi përshtatet në mënyrë më efektive me kushtet. Faza e fundit është rraskapitja. Për të kaluar fazat e mëparshme, trupi përdor rezervat e tij. Prandaj, në fazën e fundit ato janë varfëruar ndjeshëm. Si rezultat, ndryshimet strukturore fillojnë brenda trupit. Megjithatë, në shumë raste kjo nuk mjafton për mbijetesë. Prandaj, rezervat e pazëvendësueshme të energjisë janë varfëruar dhe trupi pushon së përshtaturi.
Stresi oksidativ
Sistemet antioksidante dhe prooksidantët në kushte të caktuara vijnë në një gjendje të paqëndrueshme. Përbërja e elementeve të fundit përfshin të gjithë faktorët që luajnë një rol aktiv në formimin e zgjeruar të radikaleve të lira ose llojeve të tjera të oksigjenit të tipit reaktiv. Mekanizmat parësorë të efektit dëmtues të stresit oksidativ mund të përfaqësohen nga agjentë të ndryshëm. Këta mund të jenë faktorë qelizorë: defekte në frymëmarrjen mitokondriale, enzima specifike. Mekanizmat e stresit oksidativ mund të jenë gjithashtu të jashtëm. Këto përfshijnë, në veçanti, duhanin, mjekimin, ndotjen e ajrit e kështu me radhë.
Radikalët e Lirë
Ato formohen vazhdimisht në trupin e njeriut. Në disa raste, kjo është për shkak të proceseve kimike të rastësishme. Për shembull, formohen radikalet hidroksil (OH). Pamja e tyre lidhet meekspozimi i vazhdueshëm ndaj rrezatimit jonizues të nivelit të ulët dhe lirimi i superoksidit për shkak të rrjedhjes së elektroneve dhe zinxhirit të tyre të transportit. Në raste të tjera, shfaqja e radikalëve është për shkak të aktivizimit të fagociteve dhe prodhimit të oksidit nitrik nga qelizat endoteliale.
Mekanizmat e stresit oksidativ
Proceset e formimit të radikaleve të lira dhe shprehja e reagimit nga trupi janë afërsisht të balancuara. Në këtë rast, është mjaft e lehtë të zhvendoset ky ekuilibër relativ në favor të radikalëve. Si rezultat, biokimia e qelizave prishet dhe ndodh stresi oksidativ. Shumica e elementeve janë në gjendje të tolerojnë një shkallë të moderuar të çekuilibrit. Kjo është për shkak të pranisë së strukturave riparuese në qeliza. Ata identifikojnë dhe heqin molekulat e dëmtuara. Elementë të rinj zënë vendin e tyre. Përveç kësaj, qelizat kanë aftësinë për të rritur mbrojtjen duke iu përgjigjur stresit oksidativ. Për shembull, minjtë e vendosur në kushte me oksigjen të pastër vdesin pas disa ditësh. Vlen të thuhet se rreth 21% O2 është i pranishëm në ajrin e zakonshëm. Nëse kafshët ekspozohen ndaj dozave në rritje të oksigjenit, mbrojtja e tyre do të rritet. Si rezultat, është e mundur të arrihet që minjtë të jenë në gjendje të tolerojnë përqendrimin 100% të O2. Megjithatë, stresi i rëndë oksidativ mund të shkaktojë dëmtime të rënda ose vdekje të qelizave.
Faktorët provokues
Siç u përmend më lart, trupi ruan një ekuilibër të radikalëve të lirë dhe mbrojtje. Nga kjo mund të konkludohetse stresi oksidativ shkaktohet nga të paktën dy shkaqe. E para është zvogëlimi i aktivitetit mbrojtës. E dyta është rritja e formimit të radikalëve në një masë të tillë që antioksidantët të mos jenë në gjendje t'i neutralizojnë ato.
Reagimi i pakësuar mbrojtës
Dihet që sistemi antioksidues është më i varur nga ushqimi normal. Prandaj, mund të konkludojmë se ulja e mbrojtjes në trup është pasojë e një diete të dobët. Sipas të gjitha gjasave, shumë sëmundje njerëzore shkaktohen nga mungesa e lëndëve ushqyese antioksidante. Për shembull, neurodegjenerimi zbulohet për shkak të marrjes së pamjaftueshme të vitaminës E te pacientët, trupi i të cilëve nuk mund të përthithë yndyrat siç duhet. Ekzistojnë gjithashtu dëshmi se glutationi i reduktuar në limfocite në përqendrime jashtëzakonisht të ulëta zbulohet te njerëzit e infektuar me HIV.
Duhani
Është një nga faktorët kryesorë që provokon stres oksidativ në mushkëri dhe në shumë inde të tjera të trupit. Tymi dhe katrani janë të pasura me radikale. Disa prej tyre janë në gjendje të sulmojnë molekulat dhe të ulin përqendrimin e vitaminave E dhe C. Tymi irriton mikrofagët e mushkërive, duke rezultuar në formimin e superoksidit. Ka më shumë neutrofile në mushkëritë e duhanpirësve sesa joduhanpirësve. Njerëzit që abuzojnë me duhanin shpesh janë të kequshqyer dhe konsumojnë alkool. Prandaj, mbrojtja e tyre dobësohet. Stresi kronik oksidativ provokon çrregullime të rënda të metabolizmit qelizor.
Ndryshime në trup
Për qëllime diagnostikuese përdoren shënues të ndryshëm të stresit oksidativ. Këto ose ndryshime të tjera në trup tregojnë një vend specifik të shkeljes dhe faktorin që e provokoi atë. Kur studiohen proceset e formimit të radikaleve të lira në zhvillimin e sklerozës së shumëfishtë, përdoren treguesit e mëposhtëm të stresit oksidativ:
- Dialdehid malonik. Ai vepron si një produkt dytësor i oksidimit të radikaleve të lira (FRO) të lipideve dhe ka një efekt të dëmshëm në gjendjen strukturore dhe funksionale të membranave. Kjo, nga ana tjetër, çon në një rritje të përshkueshmërisë së tyre ndaj joneve të kalciumit. Një rritje në përqendrimin e malondialdehidit gjatë sklerozës së shumëfishtë progresive parësore dhe dytësore konfirmon fazën e parë të stresit oksidativ - aktivizimin e oksidimit të radikalëve të lirë.
- Baza Schiff është produkti përfundimtar i proteinave dhe lipideve CPO. Rritja e përqendrimit të bazave Schiff konfirmon tendencën e aktivizimit të oksidimit të radikalit të lirë për të qenë kronik. Me një përqendrim të shtuar të malondialdehidit përveç këtij produkti në sklerozën progresive primare dhe sekondare, mund të vërehet fillimi i një procesi shkatërrues. Ai konsiston në fragmentimin dhe shkatërrimin e mëvonshëm të membranave. Bazat e ngritura të Shifit tregojnë gjithashtu fazën e parë të stresit oksidativ.
- Vitamina E. Është një antioksidant biologjik që ndërvepron me radikalet e lira të peroksideve dhe lipideve. Si rezultat i reaksioneve, formohen produkte çakëll. Vitamina E oksidohet. Ai konsiderohetneutralizues efektiv i oksigjenit të vetëm. Një rënie në aktivitetin e vitaminës E në gjak tregon një çekuilibër në lidhjen jo enzimatike të sistemit AO3 - në bllokun e dytë në zhvillimin e stresit oksidativ.
Pasojat
Cili është roli i stresit oksidativ? Duhet të theksohet se nuk preken vetëm lipidet dhe proteinat e membranës, por edhe karbohidratet. Përveç kësaj, ndryshimet fillojnë në sistemin hormonal dhe endokrin. Aktiviteti i strukturës enzimë të limfociteve të timusit zvogëlohet, niveli i neurotransmetuesve rritet dhe hormonet fillojnë të çlirohen. Nën stres, fillon oksidimi i acideve nukleike, proteinave, karbonit dhe rritet përmbajtja totale e lipideve në gjak. Lirimi i hormonit adrenokortikotrop rritet për shkak të zbërthimit intensiv të ATP dhe shfaqjes së cAMP. Kjo e fundit aktivizon protein kinazën. Ai, nga ana tjetër, me pjesëmarrjen e ATP, nxit fosforilimin e kolinesterazës, e cila i shndërron esteret e kolesterolit në kolesterol të lirë. Forcimi i biosintezës së proteinave, ARN-së, ADN-së, glikogjenit me mobilizim të njëkohshëm nga depoja e yndyrave, zbërthimi i acideve yndyrore (më të larta) dhe glukozës në inde shkakton gjithashtu stres oksidativ. Plakja konsiderohet si një nga pasojat më të rënda të procesit. Ekziston edhe një rritje e veprimit të hormoneve të tiroides. Siguron rregullimin e shkallës së metabolizmit bazal - rritjes dhe diferencimit të indeve, metabolizmit të proteinave, lipideve, karbohidrateve. Glukagoni dhe insulina luajnë një rol të rëndësishëm. Sipas disa ekspertëve, glukozavepron si një sinjal për aktivizimin e adenilate ciklazës, dhe cMAF për prodhimin e insulinës. E gjithë kjo çon në një intensifikimin e ndarjes së glikogjenit në muskuj dhe mëlçi, një ngadalësim të biosintezës së karbohidrateve dhe proteinave dhe një ngadalësim të oksidimit të glukozës. Zhvillohet një bilanc negativ i azotit, rritet përqendrimi i kolesterolit dhe lipideve të tjera në gjak. Glikagoni nxit formimin e glukozës, pengon zbërthimin e saj në acid laktik. Në të njëjtën kohë, shpenzimi i tepërt i tij çon në rritjen e glukoneogjenezës. Ky proces është sinteza e produkteve jo karbohidrate dhe glukozës. E para janë acidet piruvik dhe laktik, glicerina, si dhe çdo përbërës që gjatë katabolizmit mund të shndërrohet në piruvat ose në një nga elementët e ndërmjetëm të ciklit të acidit trikarboksilik.
Substratet kryesore janë gjithashtu aminoacidet dhe laktatet. Roli kryesor në transformimin e karbohidrateve i takon glukozës-6-fosfatit. Ky përbërës ngadalëson ndjeshëm procesin e ndarjes fosfoliritike të glikogjenit. Glukoza-6-fosfati aktivizon transportin enzimatik të glukozës nga difosfoglukoza uridine në glikogjen të sintetizuar. Komponimi gjithashtu vepron si një substrat për transformimet e mëvonshme glikolitike. Së bashku me këtë, ka një rritje në sintezën e enzimave të glukoneogjenezës. Kjo është veçanërisht e vërtetë për fosfoenolpiruvat karboksikinazën. Ai përcakton shpejtësinë e procesit në veshkat dhe mëlçinë. Raporti i glukoneogjenezës dhe glikolizës zhvendoset djathtas. Glukokortikoidet veprojnë si nxitës të sintezës enzimatike.
Ketonetrupi
Ato veprojnë si një lloj furnizuesi i karburantit për veshkat, muskujt. Nën stresin oksidativ, numri i trupave të ketonit rritet. Ato funksionojnë si një rregullator që parandalon mobilizimin e tepërt të acideve yndyrore nga depoja. Kjo për faktin se uria e energjisë fillon në shumë inde për faktin se glukoza, për shkak të mungesës së insulinës, nuk është në gjendje të depërtojë në qelizë. Në përqendrime të larta plazmatike të acideve yndyrore, thithja e tyre nga mëlçia dhe oksidimi rritet, dhe intensiteti i sintezës së triglicerideve rritet. E gjithë kjo çon në një rritje të numrit të trupave ketone.
Extra
Shkenca njeh një fenomen të tillë si "stresi oksidativ i bimëve". Vlen të thuhet se çështja e specifikës së përshtatjes së kulturave me faktorë të ndryshëm mbetet e diskutueshme sot. Disa autorë besojnë se në kushte të pafavorshme kompleksi i reaksioneve ka karakter universal. Aktiviteti i tij nuk varet nga natyra e faktorit. Ekspertë të tjerë argumentojnë se rezistenca e të korrave përcaktohet nga përgjigjet specifike. Kjo do të thotë, reagimi është adekuat me faktorin. Ndërkohë, shumica e shkencëtarëve pajtohen se krahas përgjigjeve jo specifike, shfaqen edhe ato specifike. Në të njëjtën kohë, kjo e fundit nuk mund të identifikohet gjithmonë në sfondin e reagimeve të shumta universale.
